25.07.2022 International Scientific Journal "Science and Innovation". Series D. Volume 1 Issue 4
Abstract. In perinatal medicine, although there are many ways to assess the state of the brain of infants, it is very important to identify early signs of damage to brain tissue. Determining the degree of damage to the central nervous system (CNS) makes it possible to evaluate the results of various methods of treatment for perinatal asphyxia, hypoxic-ischemic encephalopathy and intraventricular hemorrhages, as well as the risk of developing a neurological deficit. A wide range of biomarkers, including neuroproteins, calcium-binding protein, vasoactive substances, markers of oxidative stress, and inflammatory mediators, have been studied in evaluating the complications of hypoxic CNS injury. It is known that brain injury increases the concentration of a number of biomarkers in various biological fluids, and this condition correlates with the severity of damage, regardless of gestational age. Thus, this article presents a review of the literature aimed at assessing the significance of biomarkers in the diagnosis of various brain injuries in young children.
Keywords: neuron-specific proteins, biomarkers, perinatal hypoxia, brain injury.
1. Ambros V. microRNAs: крошечные регуляторы с большим потенциалом. Клетка. 2001 г.; 107: 823–6. 2. Apple FS, Джесси Р.Л., Ньюби Л.К. и др. Национальная академия клинической биохимии; Комитет IFCC по стандартизации маркеров сердечного повреждения. Национальная академия клинической биохимии и Комитет IFCC по стандартизации маркеров кардиального повреждения Руководящие принципы лабораторной медицины: вопросы анализа биохимических маркеров острых коронарных синдромов. Тираж. 2007 г.; 115: e352–5. 3. Атзори Л., Антонуччи Р., Барберини Л. и др. Метаболомический анализ мочи недоношенных и доношенных новорожденных на основе ЯМР 1H. Front Biosci (Elite Ed). 2011 г.; 3: 1005–12. 4. Bainbridge SA, Smith GN HO во время беременности. Free Radic Biol Med., 2005; 38: 979–88. 5. Барбер А., Робсон С.К., Мятт Л. и др. Экспрессия гемоксигеназы в плаценте и плацентарном ложе человека: снижение экспрессии эндотелиальной HO-2 плаценты при преэклампсии и задержке роста плода. FASEB J. 2001; 15: 1158–68. 6. МикроРНК Bartel DP: геномика, биогенез, механизм и функция. Клетка. 2004 г.; 116: 281–97. 7. Basile AM, Fusi C., Conti AA и соавт. Белок S-100 и нейронспецифическая енолаза как маркеры субклинического поражения головного мозга после операции на сердце: предварительное наблюдение за 6-месячным катамнезом. Евро Нейрол, 2001; 45: 151–9. 8. Беллиссима В., Виссер Г.Х., Верверс Т.Ф. и соавт. Антенатальные материнские антидепрессанты влияют на концентрацию активина А в материнской крови, в амниотической жидкости и в пуповинной крови плода. J Mater Fetal Neonatal Med 2011; 24: 31–4. 9. Березин В.А., Белик. Да. В. Специфические белки нервной ткани / — Киев: Наукова думка, 1990. — С. 264. 10. Бленноу М., Савман К., Ильвес П. и др. Белки, специфичные для головного мозга, в спинномозговой жидкости новорожденных с тяжелой асфиксией. Акта Педиатр. 2001 г.; 90: 1171–1175. 11. Браччи Р., Перроне С., Буонокор Г. Сроки повреждения головного мозга у новорожденных. Биол Неонат. 2006 г.; 90: 145–55. 12. Селтик К., Акунас Б., Онер Э. и др. Нейронспецифическая енолаза как маркер тяжести и исхода гипоксической энцефалопатии. Мозг Дев. 2004 г.; 26: 398–402. 13. Чехонин ВП,. Гурина О. И., Рябухин И. А. Иммуноферментный анализ нейрон-специфической енолазы на основе моноклональных антител и проникновение через гематоэнцефалический барьер при нервно-психической боли / [и др.] // Рос. психиатр. журнал. — 2000. — № 4. — С. 15–19. 14. Каллен В.К., Фреденбург Р.А., Эванс С. и соавт. Разработка и расширенная валидация оптимизированного метода количественного определения Ab42 в спинномозговой жидкости человека. AAPS J. 2012; 14: 510–8. 15. Деншлаг Д., Маркулеску Р., Унфрид Г. и др. Размер микросателлитного полиморфизма гена гемоксигеназы 1 ассоциирован с идиопатическим привычным невынашиванием беременности. Мол Хум Репрод. 2004 г.; 10: 211–4. 16. Десси А., Атзори Л., Ното А. и др. Метаболомика у новорожденных с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР): в моче выявляют маркеры метаболического синдрома. J Материнский плод неонатальный Med. 2011 г.; 24: 35–9. 17. Ди Иорио Р., Маринони Э., Литва М. и др. Адреномедуллин повышается у доношенных асфиксированных новорожденных с развитием внутрижелудочкового кровоизлияния. Клин Биохим. 2004 г.; 37: 1112–116. 18. Эйде И.П., Исаксен К.В., Салвесен К.А. и соавт. Децидуальная экспрессия и уровни гемоксигеназы 1 в материнской сыворотке повышены при преэклампсии. Acta Obstet Gynecol Scand. 2008 г.; 87: 272–9. 19. Ennen CS, Huisman TA, Savage WJ, et al. Глиальный фибриллярный кислый белок как биомаркер неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, леченной охлаждением всего тела. Am J Obstet Gynecol. 2011 г.; 205: 251–7. 20. Ferry GL, Probert L, Cocchia D, et al. Доказательства присутствия белка S-100 в глиальном компоненте энтеральной нервной системы человека. Природа. 1986 год; 297: 409–10. 21. Флорио П., Абелла Р., Маринони Э. и др. Биохимические маркеры перинатального поражения головного мозга. Front Biosci (Школьное издание). 2010 г.; 2: 47–72. 22. Флорио П., Фригиола А., Баттиста Р. и др. Активин А у асфиксированных доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Front Biosci (Elite Ed). 2010 г.; 2: 36–42. 23. Флорио П., Фригиола А., Баттиста Р. и др. Активин А у асфиксированных доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Фронт. Бионауч. 2010 г.; 2: 36–42. 24. Ферх К., Сингер О.К., Нойманн-Хефелин Т. и др. Оценка сывороточного S100B в качестве суррогатного маркера отдаленных результатов и объема инфаркта при остром инфаркте средней мозговой артерии. Арх Нейрол. 2005 г.; 62: 1130–1134. 25. Фогель В., Кригер Д., Вейт М. и др. Сывороточная нейрон-специфическая энолаза как ранний предиктор исхода после остановки сердца. Крит Уход Мед. 1997; 25:1133–8. 26. Фуджита Т., Тода К., Каримова А. и др. Парадоксальное спасение от ишемического повреждения легких при вдыхании угарного газа, вызванного дерепрессией фибринолиза. Нат Мед. 2001 г.; 7: 598–604. 27. Гарсия-Аликс А., Кабанас Ф., Пеллисер А. и др. Нейронспецифическая енолаза и основной белок миелина: взаимосвязь концентраций спинномозговой жидкости с неврологическим состоянием асфиксированных доношенных детей. Педиатрия. 1994 год; 93: 234–40. 28. Гаццоло Д., Абелла Р., Фригиола А. и др. Нейромаркеры и нетрадиционные биологические жидкости. J Материнский плод неонатальный Med. 2010 г.; 23: 66–9. 29. Газзоло Д., Фриджиола А., Башир М. и др. Диагностическая точность анализа мочи на S100B при рождении у доношенных новорожденных с асфиксией для прогнозирования неонатальной смерти. ПЛОС Один. 2009 г.; 4: е4298. 30. Газзоло Д., Микетти Ф. Перинатальная оценка белка S100B в нетрадиционных биологических жидкостях человека: мини-обзор и новые перспективы. Кардиоваскулярная психиатрия Нейрол. 2010 г.; 2010: 703563. 31. Хаяката Т., Шиодзаки Т., Тасаки О. и др. Изменения концентрации S100B и цитокинов в спинномозговой жидкости в ранней фазе тяжелой черепно-мозговой травмы. Шок. 2004 г.; 22: 102–7. 32. Хеллстром-Вестас Л., Розен И. Непрерывный мониторинг функции мозга: современное состояние клинической практики. Semin Fetal Neonatal Med., 2006; 11: 503–11. 33. Карякина Г.М., Надеждина М.В., Хинко М.А. Нейроспецифическая енолаза как показатель повреждения ткани головного мозга при ишемическом инсульте // Нейрол. вестн. — 2007. — Т. 39, № 1. — С. 41–44. 6 34. Кочанек П.М., Бергер Р.П., Баир Х. и др. Биомаркеры первичного и развивающегося повреждения при черепно-мозговой травме и ишемии: диагностика, прогноз, механизмы зондирования и принятие терапевтического решения. CurrOpin Критический уход. 2008 г.; 14: 135–41. 35. Ку Дж., Бьюн Ю. Текущее состояние зондов для ПЭТ-визуализации бета-амилоидных бляшек. Арх Фарм Рез 2013; 36 (10): 1178–1184. 36. Ковесди Э., Лакл Дж., Букович П. и др. Обновленная информация о белковых биомаркерах при черепно-мозговой травме с акцентом на клиническое использование у взрослых и детей. Acta Neurochir (Вена). 2010 г.; 152: 1–17. 37. Ли Вольти Г., Гальвано Ф., Фригиола А. и др. Потенциальная иммунорегуляторная роль гемоксигеназы1 дюймгрудное молоко: комбинированный подход к биохимическому и молекулярному моделированию. Дж. Нутр Биохим. 2010 г.; 21: 865–71. 38. Луни А.-М. и др. Снижение уровня миР-374a в пуповинной крови при гипоксически-ишемической энцефалопатии новорожденных. Ж. Педиатр., 2015; 167: 269–73. 39. Лоу Дж.А., Линдсей Б.Г., Деррик Э.Дж. Порог метаболического ацидоза, связанный с осложнениями у новорожденных. Am J Obstet Gynecol. 1997 год; 40. Микетти Ф., Корвино В., Гелозо М.С. и др. Белок S100B в биологических жидкостях: более чем пожизненный биомаркер мозгового дистресса. Дж. Нейрохим. 2012 г.; 120: 644–59. 41. Мориц С., Шмидт К., Бухер М. и др. Нейромониторинг в хирургии сонных артерий: можно ли перенести результаты, полученные у бодрствующих пациентов, на пациентов под анестезией севофлураном/фентанилом? J Нейросург Анестезиол. 2010; 22: 21–31. 42. Маллиган Дж. К., Пейнтер М. Дж., О'Донохью П.А. и др. Неонатальная асфиксия II. Неонатальная смертность и отдаленные последствия. J Педиатр. 1980; 96: 903–7. 43. Нагдыман Н., Комен В., Ко Х. и др. Ранние биохимические показатели гипоксически-ишемической энцефалопатии после родовой асфиксии. Педиатрические исследования 2001; 49: 502–6. 44. Палман С., Эсшер Т., Бергвалл П., Одельстад Л. Очистка и характеристика энолазы, специфичной для нейронов человека: разработка радиоиммуноанализа. Опухоль биол. 1984 год; 5: 127–39. 45. Перроне С., Татаранно М.Л., Стаццони Г., Буонокор Г. Биомаркеры окислительного стресса при заболеваниях плода и новорожденного. J Mater Fetal NeonatalMed. 2012 г.; 25: 2575–2578. 46. Фам Н., Фацио В., Кукулло Л. и др. Внечерепные источники S100B не влияют на уровни в сыворотке крови. ПЛОС Один. 2010 г.; 5 (9).47: 954-6. 47. Pleines UE, Morganti-Kossmann MC, Rancan M., et al. S-100 бета отражает степень повреждения и исход, тогда как энолаза, специфичная для нейронов, является лучшим индикатором нейровоспаления у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. J Нейротравма. 2001 г.; 18: 491–8. 48. Белок S100, нейрон-специфическая енолаза (NCE), основной белок миелина (MBP) и глиальный фибриллярный кислый белок (GFAR) в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и крови неврологических больных / KJ Lamers, P. Vos, MM Verbeek [et al. ] // Мозг Res. Бык. — 2003. — Вып. 15. — С. 261–264. 49. Риссо Ф.М., Серперо Л.Д., Циммерманн Л.Дж. и др. Димеры S100 BB и A1B в моче являются ценными предикторами неблагоприятного исхода у полностью перенесших асфиксию младенцев. Акта Педиатр. 2013; 102(10):e467. 50. Рока А., Келен Д., Халаш Дж. и др. Сывороточный S100B и уровни нейронспецифической енолазы у нормотермированных и гипотермических новорожденных после перинатальной асфиксии. Акта Педиатр. 2012 г.; 101: 319–23 51. Санчес-Пена П., Перейра А.Р., Сурур Н.А. и соавт. S100B как дополнительный прогностический маркер при субарахноидальном аневризматическом кровоизлиянии. КритКэр Мед 2008; 36: 2267–73. 52. Санния А., Риссо Ф.М., Циммерманн Л.Дж. и соавт. Концентрация S100B в моче у поздних недоношенных детей зависит от гестационного возраста и пола, Clin Chim Acta. 2013; 417: 31–4. 53. Санния А., Циммерманн Л.Дж., Гавиланес А.В. и соавт. Повышенный уровень активина А в моче является предиктором внутрижелудочкового кровоизлияния у недоношенных новорожденных. Акта Педиатр. 2013; 102 (10). doi: 10.1111/apa.12332. 54. Серперо Л.Д. и др. J Материнский плод неонатальный Med. 2013; 26 (С2): 44–9. Скачано [Федеральным государственным учреждением] в 04:02 11 июля 2016 г. 55. Shrestha Dangol D., Chen HP Роль гемооксигеназы-2 дюймаартериальная гипертензия, вызванная беременностью. Int J Gynaecol Obstet. 2004 г.; 85: 44–6. 56. Сингх Х.В., Пандей А., Шривастава А.К., Райзада А., Сингх С.К., Сингх Н. Прогностическое значение нейрон-специфической енолазы и ИЛ-10 при ишемическом инсульте и его корреляция со степенью неврологического дефицита. Клин Чим Акта 2013; 419: 136–138,http://dx.doi.org/10.1016/j.cca.2013.02.014. 57. Танака Ю., Махер Дж. М., Чен С., Клаассен С. Д. Реперфузия ишемии печени индуцирует почечную гемоксигеназу-1 через фактор, связанный с NF-E2.2 дюймаКрысы и мыши. Мол Фармакол. 2007 г.; 71: 817–25. 58. Тенхунен Р., Марвер Х.С., Шмид Р. Ферментативное превращение гема в билирубин микросомальной гемоксигеназой. Proc Natl Acad SciUSA. 1968 год; 61: 748–55. 59. Woertgen C., Rothoerl RD, Metz C., Brawanski A. Сравнение клинических, радиологических и сывороточных маркеров как прогностических факторов после тяжелой черепно-мозговой травмы. J Травма. 1999 г.; 47: 1126–1130.