References:
1. Shah AD, Langenberg C, Rapsomaniki E, Denaxas S, Pujades-Rodriguez M, Gale CP, et al. Type 2 diabetes and incidence of cardiovascular diseases: a cohort study in 19 million people. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(2):105- 13.
2. Handelsman Y, Bloomgarden ZT, Grunberger G, Umpierrez G. et al. Обновлённые клинические рекомендации по диагностике и лечению сахарного диабета Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE) и Американского колледжа эндокринологов (ACE), 2015. Дiабет. Ожирiння. Метаболiчний синдром. 2015;4(4):17-21.
3. Мамедов МН, Поддубская ЕА, Ковригина МН. Первичная профилактика сахарного диабета: коррекция ранних нарушений углеводного обмена в кардиологической практике. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2012;8(1):81-7.
4. Marchetti P, Bugliani M, Boggi U, Masini M, Marselli L. The pancreatic β cells in human type 2 diabetes. Adv Exp Med Biol. 2012;771:288-309.
5. Meier JJ, Bonadonna RC. Role of reduced β-cell mass versus impaired β-cell function in the pathogenesis of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2013;36 (Supplement 2): S113-S119.
6. Saisho Y. β-cell dysfunction: Its critical role in prevention and management of type 2 diabetes. World Journal of Diabetes. 2015;6(1):109.
7. Wright EM, Loo DD, Hirayama BA. Biology of human sodium glucose transporters. Physiological Reviews. 2011;91(2):733-94.
8. Ghezzi Ch, Loo DDF, Wright EM. Physiology of renal glucose handling via SGLT1, SGLT2 and GLUT2. Diabetologia. 2018;61(10):2087-97.
9. Scheen AJ. Effects of reducing blood pressure on cardiovascular outcomes and mortality in patients with type 2 diabetes: Focus on SGLT2 inhibitors and EMPA-REG OUTCOME. Diabetes Research and Clinical Practice. 2016;121:204-14.
10. Kimura G. Importance of inhibiting sodium-glucose cotransporter and its compelling indication in type 2 diabetes: pathophysiological hypothesis. Journal of the American Society of Hypertension. 2016;10(3):271-8.
11. Шепелев АП, Шовкун ЛА. Перекисное окисление липидов и система антиоксидантов в норме и при патологии. Ростов-на-Дону, РФ: РостГМУ; 2012. 363 с.
12. Vergès B. Pathophysiology of diabetic dyslipidaemia: Diabetologia. 2015. 886-99.
13. Микаелян НП, Нгуен ХЗ, Микаелян АА. Нарушение обмена жирных кислот при ожирении и сахарном диабете 2-го типа у женщин с инсулинорезистентностью. Российский медицинский журнал. 2015;21(6): 28-32.
14. Ng JM, Azuma K, Kelley C, Pencek R, Radikova Z, Laymon C, et al. PET imaging reveals distinctive roles for different regional adipose tissue depots in systemic glucose metabolism in nonobese humans. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2012.
15. Perry RJ, Camporez J-PG, Kursawe R, Titchenell PM, et al. Hepatic acetyl CoA links adipose tissue inflammation to hepatic insulin resistance and type 2 diabetes. Cell. 2015. 745-58.
16. Ferris HA, Kahn CR. Unraveling the paradox of selective insulin resistance in the liver: the brain-liver connection. Diabetes. 2016;65(6):1481-3.
17. Hegele RA. Multidimensional regulation of lipoprotein lipase: impact on biochemical and cardiovascular phenotypes. Journal of Lipid Research. 2016;57(9):1601-7.
18. Шарофова МУ, Сагдиева ШС, Юсуфи СД. Сахарный диабет: современное состояние вопроса (часть 1). Вестник Авиценны. 2019;21(3):502-12.
19. Kolka CM, Richey JM, Castro AVB, Broussard JL, Ionut V, Bergman RN. Lipid-induced insulin resistance does not impair insulin access to skeletal muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2015;308(11):E1001-E1009.
20. Gonçalves CG, Glade MJ, Meguid MM. Metabolically healthy obese individuals: Key protective factors. Nutrition. 2016;32(1):14-20.
21. DeClercq V, d’Eon B, McLeod RS. Fatty acids increase adiponectin secretion through both classical and exosome pathways. Biochim Biophys Acta. 2015;1851(9):1123-33.
22. Вербовой АФ, Морковских НВ. Маркёры эндокринной системы и воспаления как прогностические факторы риска развития сосудистых осложнений при сахарном диабете 2-го типа. Вестник Российской академии медицинских наук. 2011;3:37-42.